非感染性疾患の主な死亡原因である心血管疾患は、主に加齢に関連した疾患です。血液を送り出す臓器である心臓は、加齢とともに老化し、弛緩・収縮機能が低下し、徐々に血液を全身に送り出すことができなくなり、心不全を引き起こします。患者を引き起こし、人々の健康的な生活に深刻な影響を与えます。
心臓の老化は心臓の収縮性（心機能）の低下を特徴とし、これにはタンパク質量の減少とタンパク質の翻訳後修飾の変化が伴います。
SS-31 ペプチドは、カルジオリピン ペルオキシダーゼ阻害剤であり、ミトコンドリアを標的とするペプチドです。左心室とミトコンドリアの機能を改善することができます。SS-31 ペプチドは、ヒト小柱網細胞のミトコンドリア機能不全と酸化的損傷を軽減します。iHTM および GTM(3) 細胞が H2O2 によって誘発される持続的な酸化ストレスを防ぐことができます。
SS-31 は、ミトコンドリアを標的とする老化防止物質であり、高齢マウスの心臓機能を回復する効果があることが証明されています。これは、ミトコンドリア内膜と結合した合成テトラペプチドであり、ミトコンドリア機能を改善し、活性酸素種 ROS の生成を減少させ、炎症促進因子のレベルを低下させ、主に心臓の拡張機能を高めることができます。
まず、若いマウスと老齢マウスを比較したところ、ミトコンドリアシグナル伝達経路、エネルギーを生成する酸化的リン酸化経路に関連するタンパク質、エネルギーに関連するSIRTシグナル伝達経路に関連するタンパク質など、ミトコンドリアタンパク質の量が特に老化の影響を受けることが判明した。ミトコンドリアでの代謝。さらに、心筋収縮を直接媒介する必須タンパク質であるトロポニンとトロポミオシンも、明らかに老化の影響を受けます。これらは心機能と密接に関係しています。第二に、SS-31治療の影響を考慮すると、研究者らは、治療を受けた老齢マウスのタンパク質量が若いグループのタンパク質量と一致していないように見えることを発見しましたが、いずれも加齢に伴い不活化経路が回復することを示しました。たとえば、体内のエネルギー生産の主要経路であるトリカルボン酸回路のタンパク質量が大幅に回復し、老齢マウスが若返ったことが挙げられます。これは、SS-31が心臓の老化によるエネルギー代謝の変化に特に有効であることを意味します。タンパク質の存在量の調査は終了し、研究者らは老化過程におけるタンパク質の翻訳後修飾の変化に注目し、特に心臓に最も関係するタンパク質の最も一般的な翻訳後修飾を選択しました。 -アセチル化修飾。アセチル化修飾には 2 つの変化が考えられます。第一に、ミトコンドリアタンパク質のアセチル化は加齢とともに増加し、その結果ミトコンドリアの機能不全を引き起こすため、心臓のミトコンドリア含有量は非常に高いため、心臓機能が低下する間、心臓全体に高いアセチル化が蓄積する可能性があります。第二に、老化の過程で特定の残基の正常なアセチル化が失われ、その正常な機能が果たせなくなります。研究者らは、心臓内のアセチル化ペプチド（タンパク質を形成するために使用される小さな単位として単純に理解できます）を濃縮しました。若いグループと高齢のグループの間では、心臓タンパク質のアセチル化状態にまだ差がありますが、タンパク質の豊富さほど明らかではありません。次に、このアセチル化状態の変化がどのタンパク質に特異的であるかをさらに調査しました。最後に、研究者らは再び心臓の収縮能と拡張能を関連付け、心臓の拡張能に関連する14のアセチル化部位を発見し、それらはすべて負の相関関係にあった。同時に、心臓の収縮性に関連する2つの部位も見つかりました。これは、加齢に伴う収縮性の変化が心臓タンパク質のアセチル化状態によって制御されている可能性があることを意味します。
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